Rangelia vitalii é um protozoário que causa doença em cães, sendo a anemia o achado laboratorial mais frequente. No entanto, existem poucos estudos sobre as alterações bioquímicas em cães infectados com o protozoário. Assim, este estudo tem como objetivo investigar as alterações bioquímicas de cães experimentalmente infectados com R. vitalii na fase aguda da infecção. Para o estudo, foram utilizados 12 cães fêmeas (com idade entre 6 a 12 meses e peso entre 4 a 7 kg), divididos em dois grupos. O grupo A (n = 5) foi composto de animais saudáveis e o grupo B (n = 7) de animais infectados. Amostras de sangue foram coletadas nos dias zero, dez, vinte e trinta PI, utilizando tubos sem anticoagulante para obtenção de soro e análise dos parâmetros bioquímicos. Foi observado um aumento na alanino aminotransferase (ALT) no dia 20 PI (P < 0,05) e aumento na creatinoquinase (CK) e aspartato aminotransferase (AST) em todo o período experimental (P < 0,05). Não foram observadas alterações séricas na gama-glutamiltransferase, uréia e creatinina. Portanto, é possível concluir que a infecção experimental por R. vitalii causa alterações no perfil bioquímico, com aumento na ALT, CK e AST.

Rangelia vitalii is a protozoon that causes diseases in dogs, and anemia is the most common laboratory finding. However, few studies on the biochemical changes in dogs infected with this protozoon exist. Thus, this study aimed to investigate the biochemical changes in dogs experimentally infected with R. vitalii, during the acute phase of the infection. For this study, 12 female dogs (aged 6-12 months and weighing between 4 and 7 kg) were used, divided in two groups. Group A was composed of healthy dogs (n = 5); and group B consisted of infected animals (n = 7). Blood samples were collected on days 0, 10, 20 and 30 after infection, using tubes without anticoagulant to obtain serum and analyze the biochemical parameters. An increase in alanine aminotransferase (ALT) on day 20 (P < 0.05) was observed. Also, increased creatine kinase (CK) and aspartate aminotransferase (AST) levels were observed throughout the experimental period (P < 0.05). No changes in the serum gamma-glutamyltransferase, urea and creatinine levels were observed. Thus, is possible to conclude that experimental infection with R. vitalii in dogs causes changes to the biochemical profile, with increased ALT, AST and CK enzyme levels.

Este estudo teve como objetivo testar um protocolo alternativo com plasma humano para controlar a infecção por Trypanosoma evansi em camundongos. O plasma foi oriundo de um homem aparentemente saudável, com idade entre 27 anos e tipo de sangue A+. Foi detectada uma concentração de 100 mg.dL -1 de apolipoproteína L1 (APOL1) no plasma. Quarenta camundongos foram divididos em quatro grupos, contendo dez animais cada. Grupo A, composto de animais não infectados. Os roedores dos grupos B, C e D foram inoculados intraperitonealmente com um isolado de T. evansi. O Grupo B foi usado como um controle positivo. Três dias pós-infecção (DPI), os camundongos foram tratados com plasma humano. Uma dose única de 0,2 mL de plasma foi administrada nos roedores do grupo C. Os ratos do grupo D receberam cinco doses de 0,2 mL de plasma em intervalos de 24 horas. Os ratos do grupo B apresentaram parasitemia crescente, o que ocasionou a morte dos animais em 5 DPI. Ambos os tratamentos foram capazes de eliminar o parasito do sangue e aumentar a longevidade dos animais. O método da PCR detectou uma eficácia de 50% (grupo C) e 80% (grupo D) no tratamento com plasma humano. Este sucesso terapêutico obtido nos animais do grupo D provavelmente foi por receber maiores níveis de APOL1, comparado ao grupo C.

This study aimed to test an alternative protocol with human plasma to control Trypanosoma evansi infection in mice. Plasma from an apparently 27-year-old healthy male, blood type A+, was used in the study. A concentration of 100 mg.dL-1 apolipoprotein L1 (APOL1) was detected in the plasma. Forty mice were divided into four groups with 10 animals each. Group A comprised uninfected animals. Mice from groups B, C and D were inoculated with a T. evansi isolate. Group B was used as a positive control. At three days post-infection (DPI), the mice were administered intraperitoneally with human plasma. A single dose of 0.2 mL plasma was given to those in group C. The mice from group D were administered five doses of 0.2 mL plasma with a 24 hours interval between the doses. Group B showed high increasing parasitemia that led to their death within 5 DPI. Both treatments eliminated parasites from the blood and increased the longevity of animals. An efficacy of 50 (group C) and 80% (group D) of human plasma trypanocidal activity was found using PCR. This therapeutic success was likely achieved in the group D due to their higher levels of APOL1 compared with group C.